Die omhulselgeen van menslike immuniteitsgebreksvirus tipe 1 (MIV-1) bepaal die seltropisme van die virus (11, 32, 47, 62), die gebruik van chemokien reseptore as kofaktore vir virale toetrede (4, 17), en die vermoë van die virus om sinsitia in geïnfekteerde selle te induseer (55, 60).
Vertoon MIV tropisme?
MIV-tropisme (die tipe CD4-sel wat die virus sal kan besmet) word bepaal deur die tipe medereseptor wat deur gp120 herken word. Binding aan CCR5 staan bekend as CCR5 (of R5) tropisme, terwyl binding aan CXCR4 bekend staan as CXCR4 (of X4) tropisme. Beelde en virusmodelle geskep deur Louis E. Henderson, PhD.
Hoe verander MIV tropisme?
Op grond van die koreseptortipe vertoon MIV verskillende tropismes. MIV benodig gewoonlik CCR5 om primêre infeksie 2 te fasiliteer, maar ongeveer die helfte van geïnfekteerde individue sal oorskakel na CXCR4-gebruik , wat gewoonlik met 'n versnelde afname geassosieer word in die CD4+-seltelling en vinnige siekteprogressie3, 4.
Wat bepaal gasheerseltropisme vir MIV?
Die sellulêre tropisme van MIV word grootliks bepaal deur die seloppervlakreseptore wat dit vir binding en toegang gebruik. MIV infekteer en vernietig uiteindelik T-helper limfosiete, maar nie T-doder limfosiete nie, want die T-helper selle druk CD4 uit terwyl die sitotoksiese T-selle CD8 uitdruk.
Het MIV 'n sellulêrestruktuur?
MIV (Human Immunodeficiency Virus) is saamgestel uit twee stringe RNA, 15 tipes virale proteïene, en 'n paar proteïene van die laaste gasheersel wat dit besmet het, alles omring deur 'n lipied dubbellaag membraan.
